β-Амилоидный пептид 40 (βА40) является частью врожденного иммунитета ЦНС многоклеточных организмов. Его агрегацию и отложение в амилоидных бляшках рассматривают в качестве ведущего механизма патогенеза болезни Альцгеймера (БА). В наших предыдущих исследованиях было показано, что моделирование доклинического этапа БА у крыс интрацеребральным введением βА40_Human сопровождалось активацией цитокинового звена нейровоспаления.
